[ad_1]
Sars-CoV2 yang menyebabkan Covid-19 pada manusia adalah virus RNA untai tunggal positif yang melompati spesies ke manusia pada tahun 2019. Mutasi dalam virus RNA, termasuk pada virus corona, sering terjadi karena kebutuhan untuk beradaptasi dengan inang baru dan untuk bertahan hidup. Meskipun sebagian besar mutasi semacam itu umumnya netral, mutasi lain mungkin menguntungkan atau merusak virus. Mutasi yang sangat merusak dapat dihapus dengan cepat dari populasi, sedangkan yang hanya sedikit merusak dapat dipertahankan, meskipun hanya sementara.
Abad ke-21 telah melihat tiga virus korona, di mana Sars-CoV2 telah menunjukkan penularan dan infektivitas yang lebih tinggi karena mutasi penting pada posisi 614 genomnya di mana asam amino (AA) asam aspartat berubah menjadi glisin pada posisi Spike ini. protein virus (D614G). Asam amino adalah unit struktural yang bergabung membentuk protein. Yang terakhir ini dikenali sebagai antigen oleh inang, membangkitkan respon imun spesifik.
Baru-baru ini, mutasi lain, yaitu N501Y, telah dicatat di Inggris Raya (UK), yang menyebabkan perubahan asparagin AA menjadi tirosin pada posisi 501 dan menghubungkannya dengan peningkatan transmisi yang lebih jauh.
Hal ini menimbulkan keprihatinan yang sangat besar, terutama di saat kemunculan vaksin telah membawa keceriaan dan harapan bagi umat manusia. Strain Inggris baru yang ditunjuk sebagai VUI2020 / 12/01 (varian dalam penyelidikan, tahun 2020, bulan 12, tipe varian 01) telah mencatat lebih dari 20 mutasi, sebagian besar diam, tidak menyebabkan perubahan pada protein.
Secara biologis, mutasi merupakan langkah-langkah dalam evolusi virus di bawah tekanan seleksi dari kekebalan inang. Para ahli biologi evolusi memandang ini sebagai sistem yang dikembangkan oleh virus untuk melepaskan diri dari kekebalan atau untuk meningkatkan penularan. Saat virus bereplikasi, mutasi terjadi pada gennya secara terus menerus melalui proses yang disebut “antigenic drift”, menyebabkan perubahan kecil pada protein permukaan. Namun, perubahan kecil ini dapat terakumulasi dari waktu ke waktu, dan menghasilkan virus baru yang dapat menjadi berbeda secara antigen sehingga antibodi yang dipasang oleh sistem kekebalan tubuh host ke virus asli gagal mengenali dan menetralkannya.
Sampai saat ini, hanya ada sedikit informasi tentang patogenisitas (kemampuan untuk menyebabkan penyakit) dan imunogenisitas (kemampuan untuk memicu respons imun) dari varian Inggris yang baru. The New and Emerging Respiratory Virus Threats Advisory Group (NERVTAG) di Inggris telah meninjau strain baru dan menemukan empat fitur menarik.
Pertama, tingkat pertumbuhannya ~ 71% lebih tinggi dari varian lain, dan kedua, nilai R menunjukkan peningkatan absolut antara 0,39 dan 0,93. Nilai R mewakili angka reproduksi dan menunjukkan angka rata-rata infeksi sekunder yang disebabkan oleh kasus yang terinfeksi. Nilai> 1 menunjukkan penularan ke sejumlah individu dan penyebaran penyakit yang lebih tinggi. Ketiga, ambang siklus atau nilai CT dalam tes RT-PCR menunjukkan penurunan sekitar 2 dan, empat, viral load memberi kesan 0,5 peningkatan pada median log10 pada jenis 501Y baru dibandingkan dengan 501N asli. Namun, meskipun tingkat penularannya lebih tinggi, jenis baru ini tidak menunjukkan komplikasi yang parah. Juga kecil kemungkinannya itu tidak akan responsif terhadap vaksin virus korona yang sudah dikembangkan, meskipun data yang relevan perlu dibuat di bagian depan itu.
Pertanyaan pentingnya adalah mengapa dan bagaimana mutasi ini terjadi dan apakah ada peran imunitas inang dalam mendorongnya? Lebih penting lagi, dapatkah pengobatan antibodi atau terapi lain memiliki pengaruh dalam prosesnya? Pracetak makalah yang baru-baru ini dikirimkan ke portal medRxiv oleh grup di Cambridge, Inggris, dipimpin oleh Dr Ravinder Gupta, telah berfokus pada masalah ini. Studi ini didasarkan pada satu laporan kasus dari individu yang kekebalannya terganggu dengan infeksi SARS-CoV-2 kronis, yang berlangsung lebih dari 100 hari dan diobati dengan tiga unit plasma penyembuhan, dua pada hari ke 65 dan satu pada hari ke 95 dalam upaya untuk menetralkan virus dan mengobati infeksi kronis.
Virus terdeteksi pada pasien di semua sampel usap hidung yang dikumpulkan setidaknya 23 kali selama 101 hari, meskipun telah dilakukan terapi plasma. Para penulis menyelidiki evolusi SARS-CoV-2 dan menemukan perubahan penting dalam genomnya yang disebabkan oleh dua mutasi baru pada protein lonjakan, satu penghapusan AA Histidine dan Valine pada posisi 69 dan 70 dan, dua, satu penggantian AA pada posisi 796 (D796H). Para penulis menyatakan bahwa sementara dua mutasi tidak meningkatkan infektivitas virus, ini mungkin bertanggung jawab atas penurunan sensitivitas pasien terhadap terapi penyembuhan.
Sebagai laporan kasus tunggal, hasil studi tidak dapat digeneralisasikan. Namun, hal itu menimbulkan masalah penting dari generasi “mutan yang lolos” dari virus pada pasien dengan infeksi persisten. Virus lolos dari serangan dengan menetralkan antibodi yang ada dalam plasma pemulihan. Pelajaran penting adalah melakukan pemantauan yang cermat terhadap galur yang lebih baru tersebut baik untuk penularan maupun potensi untuk menghindari imunitas yang dimediasi oleh vaksin. Munculnya mutan baru dari virus corona semakin menekankan perlunya mengamati praktik pengendalian infeksi secara lebih ketat dan sampai kekebalan kawanan berkembang.
Dr Narinder Kumar Mehra adalah Dewan Riset Medis India, Ilmuwan Emeritus (Hon) dan mantan Dekan Institut Ilmu Kedokteran Seluruh India, New Delhi
Pandangan yang diungkapkan bersifat pribadi
Published By : Data SGP 2020